Inzulin je polipeptid, hormon koji izlučuje gušterača. Održava razinu glukoze u krvi na oko 5,5 mmol/L.

S fiziološkoga stajališta, u zdravih osoba odgovoran je za regulaciju glukoze u krvi. Samo u izvanrednim okolnostima tu funkciju mogu preuzeti katekolamini i glukagon.

Lučenje inzulina

Gušterača neprekidno luči male količine inzulina (2 do 20 mikroU/ml), čime nadzire lučenje glukoze iz jetre kad je osoba gladna, odnosno između obroka. Ipak, to je lučenje preslabo da bi potaknulo lipogenezu, tj. stvaranje zaliha masti.

S početkom obroka nastupa prva faza stvaranja inzulina u glavi gušterače, što rezultira trenutnim lučenjem slabog intenziteta, koje traje samo nekoliko minuta.

Njega izaziva već sam pogled na hranu ili prvi kontakt hrane s okusnim pupoljcima na prednjoj površini jezika. Ta se reakcija može smatrati pripremom za jelo.

Postignuta vrijednost izlučenog inzulina ubrzo se smanjuje, a poslije obroka započinje nova faza lučenja. Dakle, lučenje inzulina ovisi o povećavanju razine glukoze u krvi. Ono pospješuje prodiranje šećera u stanice i njegovo pohranjivanje u obliku glikogena i triglicerida. Taj anabolički proces, lipogeneza, događa se ako je koncentracija inzulina u krvi visoka.

Regulacija lučenja inzulina

Glukoza je supstrat koji stimulira B-stanice gušterače. No tako djeluju i drugi ugljikohidrati: galaktoza, fruktoza, manoza, riboza, ksilitol i ribitol. S druge strane, ksiloza i arabinoza nemaju takav učinak.

Lipidi: određeni posrednici u metabolizmu masti, primjerice ketonski supstrati, butirat, propionat i oktanoat, također mogu pospiješiti lučenje inzulina. Dokazano je to pokusima in vitro, no koncentracije zabilježene in vivo fiziološki su beznačajne.

Malaisse je dokazao da se dijetom temeljenom na mastima snizuje razina inzulina u plazmi; da bi se izbjegao aterogeni učinak, nužno je ograničiti unos zasićenih masti te povećati količine jednostruko i višestruko nezasićenih masti.
Bjelančevine: aminokiseline, osobito leucin i arginin, mogu pospješiti lučenje inzulina. No i to se događa pri koncentracijama inzulina u plazmi koje se nikada ne pojavljuju u fiziološkim uvjetima.

Ostali čimbenici koji pospješuju lučenje inzulina:

– glukagon – stimulacija vagusnog živca
– glukokortikoid (X. moždanog živca)
– ciklični adenozinmonofosfat (cAMP) – stimulacija beta-receptora i
– probavni hormoni (sekretin, gastrin, inhibicija alfa-receptora –enteroglukagon) – ioni kalcija, magnezija i kalija
– estrogen – kofein
– tiroksin – teofilin
– hormon rasta – sulfonilureje

Čimbenici koji inhibírąiu lučenje inzulina:

– gladovanje – stimulacija alfa-receptora i
– gubitak tjelesne težine beta-blokatora
– hipoksija – aloksan
– inzulin – streptozotocin
– glukozamin – dijazoksid
– katekolamini (epinefrin, norepinefrin) – diuretici
– inhibicija vagusnog živca

Kako djeluje inzulin?

Na metabolizam bjelančevina: potiče prodiranje aminokiselina u stanice.
Na metabolizam ugljikohidrata: pospješujući apsorpciju glukoze u stanice smanjuje razinu šećera u krvi.

Pri hiperinzulinemiji cijeli je metabolizam usmjeren prema stvaranju masti. Posljedica je toga povećanje zaliha’ masti, a samim tim i tjelesne težine. Dodatni je problem u tome što inzulin sprečava razgradnju masti time što koči djelovanje lipaze triglicerida, koja bi u normalnim uvjetima spriječila stvaranje zaliha masti.

Isključimo li iz prehrane ugljikohidrate s visokim glikemičnim indeksom, Montignacova nam metoda omogućuje da izbjegnemo visoke hiperglikemične vrhove. Time se postiže progresivno smanjenje lučenja inzulina.

Pošto se postigne dovoljno niska razina inzulina, sustav za stvaranje masti postaje fiziološki neodrživ i »isključuje se«, dok se sustav za razgradnju masti istodobno »uključuje« Dakle, dugoročno gledano, mršavljenjem uklanjamo rezistenciju na inzulin. Ta je pojava, međutim, uvijek reverzibilna i upravo je to ono što u konačnici osigurava postojanost tjelesne težine.

Pogledajte video o Montignacovoj dijeti ili dijeti po glikemijskom indeksu!